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La luz solar estimula la producción de vitamina D, ayuda a controlar algunas enfermedades cutáneas y provoca en nosotros una mayor sensación de bienestar. Sin embargo, la luz solar puede dañar la piel, incluyendo quemaduras solares, arrugas y otros cambios asociados con el fotoenvejecimiento.

La piel sufre ciertos cambios cuando se expone a la luz ultravioleta para protegerla de los daños: la epidermis se vuelve más gruesa, bloqueando la luz ultravioleta y los melanocitos producen cantidades mayores de melanina, bronceando la piel. El bronceado proporciona protección natural contra una nueva exposición solar, ayudando a prevenir que la radiación penetre en capas más profundas de la piel. Sin embargo, esta protección es insuficiente incluso para personas con la piel oscura, de forma que es necesario utilizar filtros solares siempre que nos expongamos a esta radiación solar, ya que produce daños celulares que incrementan el riesgo de sufrir cáncer de piel y otros efectos indeseados.

¿Cuál es el mecanismo mediante el cual se produce el llamado “fotodaño”?

Los rayos UVB estimulan la producción de aniones superóxido por la activación de la enzima NADPH oxidasa y reacciones en la cadena respiratoria celular. Los rayos UVA también producen especies reactivas de oxígeno (ROS), tanto por el mismo mecanismo que los rayos UVB como por un mecanismo indirecto de fotosensibilización de cromóforos presentes en la célula como riboflavinas y porfirinas. En condiciones normales, las células cuentan con mecanismos para mantener la homeostasis y el balance redox mediante enzimas antioxidantes como glutatión reductasa o catalasa, entre otras. Sin embargo, con la exposición solar, la cantidad de ROS puede llegar a ser tan elevada que estas enzimas se saturan y el equilibrio redox se rompe.

El exceso de especies reactivas de oxígeno provoca una serie de alteraciones en el interior de las células que puede dar lugar a procesos cancerígenos o a una aceleración del envejecimiento de la piel. Estas especies reactivas pueden interaccionar directamente con el ADN, produciendo mutaciones, o con otras biomoléculas. Cuando hay un exceso de ROS, se activan factores de transcripción nuclear de genes citoprotectores para hacer frente al daño oxidativo.

Por otro lado, también se produce la activación de genes que producen efectos perjudiciales como la degradación de la matriz celular (incluyendo la degradación de colágeno) de los fibroblastos dérmicos, contribuyendo con ello al envejecimiento prematuro de la piel. Además, se activan genes que promueven la síntesis de mediadores de la inflamación o la proliferación celular descontrolada, incrementando el riesgo de carcinogénesis. Por ello, es importante combinar los agentes antioxidantes con el uso de cremas solares ya que estas moléculas son capaces de neutralizar los radicales libres producidos por la radiación solar. Algunos de los antioxidantes utilizados con este propósito son: la vitamina C, A y E, cúrcuma, quercetina, sulforafano, astaxantina … Estos antioxidantes pueden aplicarse tópicamente, pero en los últimos años también ha surgido una nueva tendencia para proteger nuestra piel del sol, la nutriprotección, de la que hablaremos en próximos artículos

Esquema reacciones intracelulares tras exposición solar prolongada

Bibliografía

Mohania, D., Chandel, S., Kumar, P., Verma, V., Digvijay, K., Tripathi, D., … & Shah, D. (2017). Ultraviolet radiations: Skin defense-damage mechanism. Ultraviolet Light in Human Health, Diseases and Environment, 71-87.

Dunaway, S., Odin, R., Zhou, L., Ji, L., Zhang, Y., & Kadekaro, A. L. (2018). Natural antioxidants: multiple mechanisms to protect skin from solar radiation. Frontiers in pharmacology, 9, 392.

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